大量的研究結(jié)論都說明,文化程度高是輕度認(rèn)知功能損害的保護(hù)因素,提高文化教育的水平對預(yù)防輕度認(rèn)知功能損害的發(fā)生具有重要的意義。受教育程度影響,MCI發(fā)生的可能機(jī)制是高水平教育作為一種刺激導(dǎo)致大腦結(jié)構(gòu)、生化代謝以及...[繼續(xù)閱讀]

    1.低教育水平教育程度與癡呆的關(guān)系是近年來對癡呆危險(xiǎn)因素的研究中,結(jié)論較明確、結(jié)果較為一致的觀點(diǎn)。受教育程度低與智能下降相關(guān)文盲或低文化程度是發(fā)病率和患病率高的重要預(yù)測因素,受教育程度越高,發(fā)生的危險(xiǎn)性越低。...[繼續(xù)閱讀]

    高血壓、糖尿病和高血脂等慢性病在老年人群中極為普遍,慢性病是否對老年人的認(rèn)知健康狀況產(chǎn)生影響至今還存在一定的爭議,也是許多研究機(jī)構(gòu)的一個(gè)研究方向。1.高血壓血壓可以分成收縮壓和舒張壓兩類,老年認(rèn)知的下降是由收縮...[繼續(xù)閱讀]

    絕大部分的流行病學(xué)研究都提示,家族史是該病的危險(xiǎn)因素之一。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高于一般人群,此外還發(fā)現(xiàn)先天愚型的患病危險(xiǎn)性增加。進(jìn)一步的遺傳學(xué)研究證實(shí),該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基...[繼續(xù)閱讀]

    生化研究發(fā)現(xiàn),AD患者海馬和大腦皮質(zhì)區(qū)域膽堿乙?；D(zhuǎn)移酶活力明顯下降。膽堿乙?；D(zhuǎn)移酶活力的喪失反映了大腦中釋放乙酰膽堿的膽堿能神經(jīng)末梢的減少,此變化可解釋AD患者表現(xiàn)出的記憶減退和認(rèn)知功能下降,所以提出膽堿能功...[繼續(xù)閱讀]

    免疫學(xué)研究提示,AD患者可能存在體液免疫和細(xì)胞免疫異常,有證據(jù)表明當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí),淀粉樣蛋白可以在組織中沉著。老年斑中淀粉樣蛋白是AD患者重要的神經(jīng)病理改變,加之老年斑核心發(fā)現(xiàn)有免疫球蛋白,因此設(shè)想老年斑中的...[繼續(xù)閱讀]

    由于AD在臨床表現(xiàn)和大腦病理改變方面與GreutzfeldtJakob(CJD)病及Kuru病有許多相似之處,從而提出AD是否也與慢病毒感染有關(guān)的假設(shè)。有實(shí)驗(yàn)證明,黑猩猩注射了AD患者的腦漿后,其腦組織中出現(xiàn)海綿狀腦病樣改變,但也有人認(rèn)為這可能與接觸...[繼續(xù)閱讀]

    有研究報(bào)道,尸檢發(fā)現(xiàn)AD患者的腦組織中鉛含量增高,在神經(jīng)元纖維纏結(jié)的神經(jīng)細(xì)胞中有鉛沉積。由于在動(dòng)物體內(nèi)和人類神經(jīng)元體外培養(yǎng)中,鉛可導(dǎo)致神經(jīng)元纖維纏結(jié)。從而提出AD的發(fā)生是否與鉛中毒有關(guān)。但在實(shí)際觀察中,并未發(fā)現(xiàn)飲水...[繼續(xù)閱讀]

    研究顯示阿爾茨海默病是由大腦中出現(xiàn)異常螺紋蛋白沉積物引起的,美國國立衛(wèi)生研究院RobertTycko的研究描繪了β-樣淀粉肽的分子結(jié)構(gòu),這種蛋白是導(dǎo)致阿爾茨海默病的一種關(guān)鍵蛋白,Aβ由39～43個(gè)氨基酸組成,分子量約4.0～4.2KD,產(chǎn)生于一...[繼續(xù)閱讀]

    β-樣淀粉肽產(chǎn)生沉淀的另一條途徑是降解發(fā)生障礙。Iwata等發(fā)現(xiàn),Neprilysin基因和Aβ的降解有關(guān)。Aβ注入小鼠的海馬后,有正常Neprilysin基因的小鼠70%～80%的Aβ被降解,缺乏一條Neprilysin基因的小鼠Aβ被降解很少,而基因敲除的小鼠,Aβ不被降...[繼續(xù)閱讀]