心臟在代謝調(diào)控范圍內(nèi)可以利用多種能量物質(zhì)。人體心臟內(nèi)氧化反應的底物主要是脂質(zhì)(長鏈脂肪酸,如軟脂酸鹽、三酰甘油、酮體等)及糖類物質(zhì)(葡萄糖、乳酸、丙酮酸)。心臟也可氧化氨基酸,但所占比例較小。心臟的能量代謝是復...[繼續(xù)閱讀]

    當氧供下降時,葡萄糖攝取及糖酵解途徑流量增強,無氧代謝增強。增多的乳酸如果能被冠狀動脈循環(huán)血及時帶走,并不會產(chǎn)生嚴重后果。機體可通過兩種機制短時維持ATP濃度:①ATP可由肌酸激酶反應進行補充,胞內(nèi)乳酸含量增加,酸度提...[繼續(xù)閱讀]

    缺血-再灌注損傷的心功能變化主要表現(xiàn)在以下兩方面。1.再灌注性心律失常心肌再灌注過程中易出現(xiàn)再灌注性心律失常,其發(fā)生與再灌注前心肌缺血時間的長短、缺血心肌的數(shù)量、缺血的程度、再灌注血流的速度及電解質(zhì)紊亂等因素...[繼續(xù)閱讀]

    無復流現(xiàn)象不僅見于心肌,而且也見于腦、腎骼肌缺血后再灌注時。即再灌注損傷實際上是缺血的延續(xù)和疊加,缺血細胞并未能得到血液灌注,而是繼續(xù)缺血,因而損傷加重。其機制為:①心肌細胞腫脹,由于缺血引起細胞膜Na+-K+泵功能障...[繼續(xù)閱讀]

    細胞內(nèi)鈣主要存在線粒體和和肌質(zhì)網(wǎng),缺血-再灌注損傷時,鈣濃度明顯增加,并和細胞受損的程度成正比,細胞內(nèi)鈣含量異常增多可導致細胞結構損傷和功能異常,嚴重者造成細胞死亡。鈣超載可引起:①線粒體功能障礙,由線粒體攝入過多...[繼續(xù)閱讀]

    近年研究表明,白細胞激活介導的微血管損傷在缺血-再灌注損傷的發(fā)病中起重要作用,中性粒細胞激活及其致炎細胞因子的釋放是引起微血管床及血流動力學改變和產(chǎn)生無復流現(xiàn)象的病理生理基礎。再灌注時可通過釋放趨化因子、炎...[繼續(xù)閱讀]

    自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。由氧誘發(fā)的自由基稱氧自由基,可分為非脂質(zhì)氧自由基和脂質(zhì)氧自由基,前者如超氧陰離子和羥自由基等,后者如脂氧自由基、脂過氧自由基等。在缺血時...[繼續(xù)閱讀]

    1.CRP是對急性感染或炎癥反應所產(chǎn)生的主要一種急性反應期蛋白。其由肝臟合成,在正常人血清中含量極微,而急性炎癥反應階段可迅速增加1000多倍,IL-6、IL-1和TNF-α可調(diào)節(jié)其合成。CRP是心血管疾病的獨立危險因素,可以直接誘導動脈粥...[繼續(xù)閱讀]

    在動脈粥樣硬化性疾病的不同臨床表現(xiàn)過程中,炎癥與其發(fā)生和發(fā)展的所有階段有關。新近的大量基礎與臨床研究結果提示,動脈粥樣硬化性疾病是一種慢性、非特異性、炎性疾病。1.急性冠脈綜合征(ACS)炎癥不但參與動脈粥樣硬化病...[繼續(xù)閱讀]

    氧自由基反應和脂質(zhì)過氧化反應在機體的新陳代謝過程中起著重要的作用,正常情況下兩者處于協(xié)調(diào)與動態(tài)平衡狀態(tài),維持著體內(nèi)許多生理生化反應和免疫反應。一旦這種協(xié)調(diào)與動態(tài)平衡產(chǎn)生紊亂與失調(diào),就會引起一系列的新陳代謝失...[繼續(xù)閱讀]