從毒株種類分,無(wú)疑地有HIV-1和HIV-2之分,目前廣泛流行于全球的毒株是HIV-1型。HIV-2毒株雖然發(fā)現(xiàn)于西非地區(qū),隨著時(shí)間的推移,該毒株在歐洲、美國(guó)和南美、亞洲一些感染者中也被檢測(cè)到,尤其亞洲印度的HIV-2感染者數(shù)量正在迅速增加,我...[繼續(xù)閱讀]

    病毒進(jìn)入細(xì)胞后包裹在病毒衣殼內(nèi)的病毒RNA,在與親環(huán)素結(jié)合的衣殼蛋白p24的輔助下出胞。這一過(guò)程對(duì)環(huán)孢菌素A敏感。緊接著病毒RNA利用自身逆轉(zhuǎn)酶的RNA依賴的DNA聚合酶和RNA酶活性進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄,最后合成病毒基因組的雙鏈DNA分子(cDN...[繼續(xù)閱讀]

    cDNA在環(huán)化酶的作用下形成以共價(jià)或非共價(jià)結(jié)合的雙鏈環(huán)狀DNA分子。其中非共價(jià)結(jié)合的環(huán)狀DNA是整合到宿主染色體上的形式,抗病毒藥對(duì)此無(wú)效。大多數(shù)新合成的病毒DNA以游離、非整合的共價(jià)結(jié)合的環(huán)狀DNA形式保留在細(xì)胞漿內(nèi),它沒(méi)有...[繼續(xù)閱讀]

    在整合酶的作用下,新形成的非共價(jià)結(jié)合的雙股DNA整合到人宿主細(xì)胞染色體DNA中。這種整合的病毒雙股DNA即前病毒,這樣感染就持續(xù)存在。前病毒DNA存在于宿主細(xì)胞DNA中,一般沒(méi)有病毒蛋白的合成,成為潛伏狀態(tài),也可以免受宿主免疫系統(tǒng)...[繼續(xù)閱讀]

    病毒利用宿主細(xì)胞內(nèi)的核蛋白體,依據(jù)mRNA上各個(gè)基因組的遺傳信息翻譯出所需要的各種病毒蛋白,再在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核糖體進(jìn)行糖化和加工,在蛋白酶作用下裂解,產(chǎn)生子代病毒的蛋白和酶類。Gag蛋白與病毒RNA結(jié)合裝配成核殼體(見(jiàn)圖2-2-6)。圖...[繼續(xù)閱讀]

    病毒顆粒通過(guò)芽生方式從胞漿膜釋放時(shí)獲得病毒體的包膜(見(jiàn)圖2-2-7)。圖2-2-7病毒顆粒成熟、出芽,形成完整HIV顆?？共《局委熆梢灾苯俞槍?duì)病毒復(fù)制的每一個(gè)步驟,從而可以中斷病毒的復(fù)制和傳播。圖2-2-8HIV復(fù)制全過(guò)程示意圖...[繼續(xù)閱讀]

    通常發(fā)生在初次感染HIV后2～4周左右。部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀。大多數(shù)病人臨床癥狀輕微,持續(xù)1～3周后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見(jiàn),可伴有咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關(guān)節(jié)...[繼續(xù)閱讀]

    患者可從急性期進(jìn)入此期,或無(wú)明顯的急性期癥狀而直接進(jìn)入此期。此期持續(xù)時(shí)間一般為6～8年。其時(shí)間長(zhǎng)短與感染病毒的數(shù)量、型別、感染途徑,機(jī)體免疫狀況的個(gè)體差異、營(yíng)養(yǎng)條件及生活習(xí)慣等因素有關(guān)。在無(wú)癥狀期,由于HIV在感染...[繼續(xù)閱讀]

    為感染HIV后的最終階段。病人CD+4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯下降,常低于200/mm3,HIV血漿病毒載量明顯升高。此期主要臨床表現(xiàn)為HIV相關(guān)癥狀、各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤。HIV相關(guān)癥狀:主要表現(xiàn)為持續(xù)一個(gè)月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉、體重減輕1...[繼續(xù)閱讀]

    (一)何為窗口期艾滋病病毒進(jìn)入人體后,需要經(jīng)過(guò)一段時(shí)間機(jī)體才會(huì)產(chǎn)生艾滋病病毒抗體,在此期間抗體檢測(cè)呈陰性,這段時(shí)間即為窗口期。感染者體內(nèi)的HIV數(shù)量會(huì)在這時(shí)達(dá)到一個(gè)峰值,傳染性極強(qiáng)。急性感染期也出現(xiàn)在這段時(shí)間。(二...[繼續(xù)閱讀]