病史:勞某,男,23歲。在奔跑中猝死。圖11-1(a)SAN發(fā)育不良結(jié)細胞分布不均,纖維組織量比同齡人明顯增多(Masson三色×33)圖11-1(b)SAN發(fā)育不良與同齡人相比,間質(zhì)明顯增多,結(jié)細胞少(Masson三色×100)圖11-1(c)AVN發(fā)育不良在AVN相應(yīng)部位(連續(xù)切片...[繼續(xù)閱讀]

    病史:陶某,男,30歲。交通意外后發(fā)生猝死。圖11-23Mahaim纖維HB分叉部多分出一束(↑)從室間隔肌頂部插入室間隔心肌內(nèi)的纖維(Masson三色×10)病史:潘某,女,23歲。與男朋友約會見面時猝死。圖11-24Mahaim纖維HB分叉部分出一小束(↑)傳導(dǎo)心肌...[繼續(xù)閱讀]

    病史:馮某,女,25歲。睡眠中猝死。尸檢未發(fā)現(xiàn)損傷、中毒及疾病。圖11-28(a)SAN腱斑淺表位的SAN頭部局部心外膜纖維增生,形成一纖維墊(↑),體積為4.5mm×4.0mm×0.8mm,墊下見粗大結(jié)動脈(HE×10)圖11-28(b)SAN腱斑纖維墊內(nèi)膠原纖維平行排列,與中...[繼續(xù)閱讀]

    心臟淀粉樣變在中國不多見,但隨著我國人民壽命的延長、飲食結(jié)構(gòu)的改變,淀粉樣變性病有增多的趨向。心臟淀粉樣變同時累及CCS時,常導(dǎo)致竇性心動過緩和傳導(dǎo)阻滯。淀粉樣變性按病因分有原發(fā)性和繼發(fā)性兩種,按病理學(xué)分有全身性...[繼續(xù)閱讀]

    Ferris(1973)報道了肥厚性心肌病伴CCS的AVN細胞排列紊亂,纖維組織增多及有些HB細胞肥大。筆者觀察到肥厚性心肌病患者其CCS也有與室間隔心肌相應(yīng)的變化,病變發(fā)生與心臟大小、重量無關(guān),但隨著心臟肥大的發(fā)展而加重。病變有:①結(jié)細...[繼續(xù)閱讀]

    李廣生(1985)等對充血性心肌病(擴張型心肌病)累及CCS病變早有論及,認為該病表現(xiàn)為SAN肌纖維脫失,而LBB及其末梢Purkinje細胞更易發(fā)生退行性變和纖維化,嚴重者臨床上可出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。張建中等(1992)強調(diào)實質(zhì)細胞退行性變和...[繼續(xù)閱讀]

    任何一種物質(zhì),包括化學(xué)性的、生物性的或金屬性的在體內(nèi)達到中毒量時,都可能對整個機體的器官組織有損傷作用,特別是靶器官會更加顯著。CCS也是一種心肌(特殊心肌),以心血管、神經(jīng)為靶器官的毒物定會傷及CCS及受其調(diào)控的神經(jīng)...[繼續(xù)閱讀]

    SAN動脈和AVN動脈是供血給CCS的兩條小動脈(竇房結(jié)支和房室結(jié)支),大多數(shù)人均是以右冠狀動脈的分支供給,僅少數(shù)人是來自左冠狀動脈的回旋支。這兩條動脈分別貫穿兩結(jié),在穿行結(jié)組織過程中可不斷分支,血管數(shù)量多,且吻合支也多。...[繼續(xù)閱讀]

    病史:陶某,男,21歲。乘車時突發(fā)暈厥,隨后深昏迷,當(dāng)即送入醫(yī)院,體溫38.2℃,心率130次/min,次日死亡。圖13-1(a)AVN結(jié)前心房區(qū)出血心房傳導(dǎo)心肌細胞(↑)被紅細胞分隔,伴有中性粒細胞、肌細胞水樣變性(HE×100)圖13-1(b)ECG竇性心動過速,心室...[繼續(xù)閱讀]

    病史:李某,女,62歲。因兩年來竇性心動過緩,臨床診斷為冠心病,藥物治療無效,死于藥物中毒,解剖未見冠狀動脈有病變。圖13-3(a)SAN周圍脂肪浸潤SAN與心房肌之間有一脂肪浸潤帶(↑),結(jié)內(nèi)外連接細胞極少(HE×13)圖13-3(b)ECG竇性心律,48～...[繼續(xù)閱讀]