從病因上看,凡是導(dǎo)致尿酸生成增多和(或)使尿酸排泄減少的任何因素,包括遺傳缺陷、疾病、藥物及飲食習(xí)慣等,都可導(dǎo)致高尿酸血癥甚至痛風(fēng)。在原發(fā)性痛風(fēng)中,尿酸生成增多導(dǎo)致的只占10%左右,而尿酸排泄障礙所致者高達(dá)90%。在繼發(fā)...[繼續(xù)閱讀]

    高尿酸血癥發(fā)生的機(jī)制主要有以下4個(gè)方面。(1)嘌呤吸收過多:人體內(nèi)的嘌呤有兩個(gè)來源,一是外源性,來源于食物,幾乎都轉(zhuǎn)變成尿酸,但只占體內(nèi)尿酸生成的20%;另一個(gè)是內(nèi)源性,由體內(nèi)自行合成,約占體內(nèi)尿酸來源的80%。因此,食物中嘌呤...[繼續(xù)閱讀]

    血尿酸升高除了導(dǎo)致痛風(fēng)的發(fā)生,還與2型糖尿病、高血壓、代謝綜合征、心血管病及慢性腎病等密切相關(guān),是這些疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。血尿酸升高是痛風(fēng)最重要的生化改變,是該病的生化基礎(chǔ)和引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石和腎病的原...[繼續(xù)閱讀]

    痛風(fēng)的危害不僅是關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)難以忍受的疼痛,還會(huì)造成痛風(fēng)石的沉積、痛風(fēng)性腎損害。尿酸鈉鹽沉積是痛風(fēng)的特征性病理改變。除中樞神經(jīng)系統(tǒng)由于血-腦脊液屏障的原因?qū)е履蛩崴胶艿?不出現(xiàn)尿酸鹽沉積外,幾乎所有的組織都...[繼續(xù)閱讀]

    痛風(fēng)或高尿酸血癥對男性性功能無不良影響,故痛風(fēng)患者具有正常的性功能和生育能力。但是暴飲暴食、身體疲勞可引起痛風(fēng)癥狀的反復(fù)發(fā)作,性生活過頻也是痛風(fēng)急性發(fā)作的重要誘發(fā)因素。痛風(fēng)發(fā)作急性期時(shí),由于患者關(guān)節(jié)紅腫疼痛...[繼續(xù)閱讀]

    典型痛風(fēng)的自然病程一般可分為無癥狀性高尿酸血癥、急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、間歇期痛風(fēng)、慢性痛風(fēng)石性痛風(fēng)和痛風(fēng)性腎病幾個(gè)階段。當(dāng)血尿酸升高者出現(xiàn)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎和(或)痛風(fēng)性腎病時(shí),才能稱之為痛風(fēng),否則稱為無癥狀性高尿酸血...[繼續(xù)閱讀]

    無癥狀性高尿酸血癥是指無任何臨床癥狀,僅血尿酸持續(xù)或波動(dòng)超過正常血尿酸的上限。即男性和絕經(jīng)后女性的血尿酸大于420微摩/升(7.0毫克/分升),絕經(jīng)前女性的血尿酸大于357微摩/升(5.8毫克/分升),稱為無癥狀性高尿酸血癥。...[繼續(xù)閱讀]

    尿酸鹽在組織中沉積是痛風(fēng)的特征性病理改變。除中樞神經(jīng)系統(tǒng)由于血-腦脊液屏障的原因尿酸水平很低,不出現(xiàn)尿酸鹽沉積外,幾乎所有的組織都可以出現(xiàn)這一病理改變。病變最常發(fā)生的部位是關(guān)節(jié)軟骨、滑膜、骨骺、肌腱、關(guān)節(jié)周...[繼續(xù)閱讀]

    急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是由于尿酸鹽結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)及周圍組織引起的急性炎癥反應(yīng)。急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作,除了與血尿酸水平有關(guān)外,還常存在一些誘因。常見的誘發(fā)因素包括:①飲酒,因乙醇能促進(jìn)腺嘌呤核苷轉(zhuǎn)化,使尿酸合成增加;②...[繼續(xù)閱讀]

    體溫37℃,血pH 7.4時(shí),尿酸鹽在血液中的飽和度為380微摩/升(6.4毫克/分升)。血漿中尿酸鹽濃度增高,達(dá)到過飽和狀態(tài)后析出并形成結(jié)晶,并沉積在溫度較低的肢體遠(yuǎn)側(cè)端如下肢、足部,以及酸度較高的組織如運(yùn)動(dòng)后的肌肉、關(guān)節(jié)腔等。沉積...[繼續(xù)閱讀]